Новости мира тату

Научные темы Саммита дерматологов

Автор: Лада Татутудэй

Темы докладов ведущих мировых дерматологов мира на 3-м Саммите по воспалительным заболеваниям кожи в Вене, Австрия. Основными исследованиями и разработками терапии стали доклады по облегчению и заживлению воспалительных заболеваний кожи, таких как псориаз или атопический дерматит, воспалительные и аутоиммунные заболевания кожи.

Роль иммунной системы при хронических воспалительных заболеваниях кожи, десенсибилизация эпителиального антигена, новые исследования в области лечения псориаза, аллопеции (облысения), перспектива регулирования дендритных клеток, активирующих адаптивный иммунитет при воспалительных заболеваниях кожи, подмножества Т-клеток при воспалении, профиль витилиго, орфанные ихтиозы, прыщи и розацеа, эозинофильные расстройства, дерматомиозиты, кожная красная волчанка головоломка Lupus, торможение Th2 после атопического дерматита.

Аутоантигены при псориазе запускают пролиферацию кератиноцитов и аккумуляцию в пораженной области кожи иммунных клеток (T-клеток, макрофагов, лейкоцитов), широкий спектр цитокинов, которые, действуя на кератиноциты и другие кожные резидентные клетки, индуцируют гиперпролиферацию эпидермиса, неоангиогенез и воспаление кожи в целом.

Цитокины – информационные молекулы, которые несут в себе данные о побежденном агрессоре. Новые исследования ингибиторов IL-23, IL-37 в регуляции иммунного ответа, две стороны клеток Th17 лимфоцитов в аутоиммунном и тканевом гомеостазе, регулирующие их биопрепараты мишени ИЛ-23 / T хелперов 17 (Th17), ингибитор Янус-киназы (JAK).

BMS-986165 улучшает молекулярные, клеточные и клинические биомаркеры при псориазе от средней до тяжелой степени.

Резидентные Т-клетки запускающие болезнь, реакции тканей, визуализация воспаления кожи и вытекающие из этого иммунологические концепции.

Клинический исход при псориазе человека. Передача сигналов KLK6-PAR1 управляет псориазоподобными проявлениями в коже и костях, а блокада PAR1 в эксплантированной коже пациента с псориазом уменьшает ключевые транскрипты болезни. Новые методы лечения помогают лучше понять патофизиологию псориаза, как влияет лечение на риск развития сопутствующих заболеваний, роль цитокинов, влияние иммунной таргетной терапии и сердечно-сосудистый риск, различные сочетания аффективных, невротических, когнитивных нарушений, расстройств личности и влечений при псориазе. Новый инновационный подход сочетает сравнительную транскриптомику из трех уникальных моделей псориаза для идентификации прогностических биомаркеров PsA.

Воспалительные биомаркеры и клиническая гетерогенность взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени. Новый DMVT-502 двойной ингибитор Янус киназы / селезенки тирозинкиназы, улучшает клеточную и молекулярную кожную сигнатуру у пациентов с атопическим дерматитом. Воспаление конъюнктивы и потеря бокаловидных клеток у пациентов с атопическим дерматитом. 

Тройная корреляция между микробиомом кожи, кожным барьером и путями экспрессии иммунных генов при атопическом дерматите. Должна ли развиваться парадигма лечения атопического дерматита (AD) от легкой до умеренной степени?

Селективные пероральные ингибиторы киназы JAK3 и TYK2 / JAK1 оба демонстрируют значительный рост волос, по сравнению с плацебо, и улучшение связанных кератинов у пациентов с очаговой алопецией средней и тяжелой степени.

Противозудное действие в фазе 2а.